Láser de CO₂ para las estrías

Guilherme Almeida, Elaine Marques and Rachel Golovaty Departamento de Dermatología, Hospital Sirio Libanes, Brasil – Consultorio privado: Clínica Dermatológica Dr. Guilherme de Almeida, Rua Barata Ribeiro 414, São Paulo, CEP 01308000, Brasil Clínica Dermatológica Dr. Guilherme de Almeida, São Paulo, Brasil

Palabras clave  EstríasStriae distensaeStriae rubraStriae albaStriae atrophicansStriae gravidarumLáserterapiaFototerapiaPeelings con ácidosInyección de colágenoLipólisis láserRadiofrecuenciaMicrodermoabrasiónLáseres no ablativosRejuvenecimiento con láser fraccional

Introducción

Roederer describió las estrías por primera vez en 1773, y Troisier y Menetrier realizaron las primeras descripciones histológicas en 1889 (Troisier and Ménétrier 1889). Las striae distensae (SD), también denominadas estrías, striae rubra, striae alba, striae atrophicans o striae gravidarum (SG), son una entidad dermatológica frecuente y bien reconocida que afecta a pacientes de todas las edades, sexos y etnias. Las SD son frecuentes en la adolescencia, el embarazo y la obesidad. Las localizaciones más comúnmente afectadas son las mamas, la parte superior de los brazos, el abdomen, los glúteos y los muslos. Inicialmente, las SD se presentan como placas lineales edematosas de color rojo o rosa denominadas striae rubra. Con el tiempo, el color se atenúa y las lesiones se vuelven hipopigmentadas, atróficas y permanentes (striae alba). Rara vez son causadas por enfermedades sistémicas, pero habitualmente tienen un profundo impacto psicológico en los pacientes afectados (Al-Himdani et al. 2014; Watson et al. 1998; Ud-Din et al. 2016).

Las SD son una manifestación conocida de diversas afecciones clínicas, tanto crónicas como agudas, con una fisiopatología muy distinta (p. ej., embarazo, brotes de crecimiento en la adolescencia, obesidad, aumento importante de peso, síndrome de Cushing, síndrome de Marfan, diabetes mellitus, uso prolongado de esteroides sistémicos o tópicos), lo que dificulta determinar su verdadera etiología. La mayor parte de la investigación sobre las SD se ha centrado en mujeres embarazadas y adolescentes. Los antecedentes familiares positivos son un factor de riesgo en ambos grupos por igual. Entre los adolescentes, el IMC y la obesidad infantil influyen en el riesgo de desarrollar SD (Troisier and Ménétrier 1889).

Epidemiología

La prevalencia de SD comunicada en la literatura varía considerablemente, desde el 6 % hasta el 88 % (Cho et al. 2006; Sisson 1954; Kelekci et al. 2011; Thomas and Liston 2014; Chang et al. 2014; Ghasemi et al. 2017; Osman et al. 2017; Davey 1972; Elton and Pinkus 1966; García-Hidalgo et al. 1999; García-Hidalgo 2002). La prevalencia oscila entre el 6 % y el 86 % en adolescentes y entre el 43 % y el 88 % en mujeres embarazadas (Cho et al. 2006; Chang et al. 2014; Ghasemi et al. 2017; Osman et al. 2017; Atwal et al. 2006; Canpolat et al. 2010; Maia et al. 2009; Jaramillo-Garcia et al. 2009; Cohen et al. 1997). Entre las personas con obesidad y un IMC de 27–51, se comunica una prevalencia del 43 % (García-Hidalgo et al. 1999). La prevalencia entre mujeres no embarazadas y hombres adultos varía mucho en la literatura (Kelekci et al. 2011; Elton and Pinkus 1966; Cohen et al. 1997; Murphy et al. 1992). Los factores de riesgo en las mujeres embarazadas pueden ser constitucionales (edad materna e IMC) o estar relacionados con el embarazo (peso al nacer, edad gestacional, aumento de peso durante el embarazo y polihidramnios) (Ghasemi et al. 2017; Osman et al. 2017; Atwal et al. 2006; Canpolat et al. 2010; Murphy et al. 1992).

Se han sugerido muchos factores de riesgo para el desarrollo de SG, como el peso materno durante el embarazo (Ersoy et al. 2016; Liu 1974; Thailand J-Orh et al. 2008), el aumento de peso durante el embarazo (Osman et al. 2017), la edad materna (Atwal et al. 2006), la estructura de la piel (Ghasemi et al. 2017), los antecedentes familiares (Chang et al. 2014), la raza y el peso al nacer (Liu 1974). Estos factores se han investigado, pero su efecto no se ha demostrado claramente (Davey 1972; Liu 1974; Thomas and Liston 2014; Muzaffar et al. 1998; Kartal Durmazlar and Eskioglu 2009). Las intervenciones quirúrgicas y los medicamentos también se han asociado con las SD (Osman et al. 2017; Pinkus et al. 1966; Di Lernia et al. 2001; McKusick 1971; Rolleston and Goodall 1931; Shafir and Gur 1999; Tsuji and Sawabe 1993; Gupta 2000).

Ersoy et al. (2016) publicaron un nuevo estudio para determinar los factores de riesgo individuales relacionados con las SD y comunicaron algunas medidas preventivas. Este estudio observacional prospectivo incluyó a 211 mujeres embarazadas primíparas hospitalizadas para el parto que no presentaban enfermedades sistémicas ni otros factores de riesgo (consumo de fármacos o polihidramnios). El uso de aceites o fármacos preventivos, el tabaquismo, el tipo de piel, la ingesta de agua y el nivel de ingresos económicos no predijeron de forma significativa la aparición de SG.

Según el análisis de regresión logística, que incluyó todas las variables que resultaron significativas en las comparaciones individuales, es decir, edad, IMC durante el embarazo, IMC al ingreso, circunferencia abdominal, peso al nacer, antecedentes familiares, sexo del lactante y nivel educativo materno, se estableció que cada unidad de disminución de la edad materna aumentaba el riesgo de SG 1,15 veces (Ghasemi et al. 2017; Muzaffar et al. 1998; Kartal Durmazlar and Eskioglu 2009; Thomas and Liston 2014).

Histopatogenia de las striae distensae

Se describen tres teorías principales relacionadas con la formación de las SD: estiramiento mecánico de la piel, cambios hormonales y una alteración estructural innata del tegumento. El estiramiento mecánico de la piel se postula debido a la perpendicularidad de las SD respecto a la dirección de la piel. Sin embargo, estudios contradictorios cuestionan esta teoría (McKusick 1971; Nigam 1989). Se cree que la hormona adrenocorticotropa (ACTH) y el cortisol promueven la actividad de los fibroblastos, lo que produce un aumento del catabolismo proteico y modifica las fibras de colágeno y elastina (Klehr 1979). También se cree que las hormonas relacionadas con el embarazo influyen en la formación de las SD (Osman et al. 2017; Nigam et al. 1990; Cordeiro et al. 2010; Lurie et al. 2011). Asimismo, se postula que la alteración de la expresión génica de la matriz extracelular es un posible mecanismo implicado en la formación de las SD (Etoh et al. 2013; Friedman et al. 1993).

La patogenia exacta de las estrías sigue siendo controvertida. En la microscopía electrónica pueden visualizarse alteraciones dérmicas histológicas tempranas, como la desgranulación de los mastocitos y la activación de macrófagos que conducen a la elastólisis de la dermis media. Se propone que la liberación de enzimas por los mastocitos, incluidas las elastasas, es un proceso iniciador clave en la patogenia de las SD. El proceso inflamatorio induce modificaciones del colágeno, la elastina y la fibrilina. Se cree que la reorganización de la fibrilina y la elastina desempeña un papel importante en la patogenia de las SD, y las personas predispuestas a desarrollarlas pueden tener una deficiencia subyacente de fibrilina (Watson et al. 1998; Sheu et al. 1991).

Un infiltrado linfocítico perivascular profundo y superficial, con eosinófilos ocasionales y vasos dilatados con edema de la dermis superior, es característico de las estrías de nueva aparición. Las SD en esta fase se denominan “striae rubra” (SR).

En las fases avanzadas, las bandas de colágeno alargadas se concentran en el tercio superior de la dermis reticular y se disponen de forma paralela a la superficie de la piel. En las fases “terminales” de las SD, se produce un adelgazamiento de la epidermis debido al aplanamiento de las crestas epidérmicas y a una escasez de fibras de colágeno y elásticas. Las SD en esta fase se clasifican como “striae alba” (SA) y se consideran permanentes (Watson et al. 1998; Ackerman Ab et al. 1997; Arem and Kischer 1980).

Las striae distensae pueden considerarse una forma de cicatrización dérmica, y sus características clínicas e histológicas son similares a las de la remodelación de una cicatriz. Por cualquier razón, el colágeno dérmico se rompe o se separa, y el espacio resultante es reemplazado por colágeno recién formado que se orienta en la dirección de las fuerzas de tensión locales (Sisson 1954). Independientemente de la patología subyacente que pueda desencadenar una cascada de eventos inciertos, una vía final común produce la degradación y rotura de la matriz dérmica, que se manifiesta clínicamente como SD.

Un estudio reciente investiga las alteraciones moleculares tempranas que pueden promover la laxitud de las striae gravidarum (SG) maduras. Los autores investigaron la red de fibras elásticas dérmicas, que proporciona las propiedades elásticas de la piel humana. Obtuvieron muestras de piel de SG abdominales eritematosas de nueva aparición en mujeres embarazadas sanas. Las fibras elásticas se examinaron mediante la tinción de Verhoeff e inmunofluorescencia. La red normal de fibras elásticas aparecía marcadamente alterada en las SG, en comparación con la piel abdominal perilesional o con el control (piel de cadera de apariencia normal). Esta alteración se acompañó de la aparición de “fibrillas” cortas, desorganizadas, finas y filiformes, que se observaron prominentemente en la dermis media a profunda. Estas fibrillas eran ricas en tropoelastina (el componente principal de las fibras elásticas normales) y persistían en el periodo posparto sin formar fibras elásticas de apariencia normal. La aparición de estas fibrillas se acompañó de un aumento de la expresión génica de tropoelastina y fibrilina-1, pero no de otros componentes de las fibras elásticas como fibrilina-2 y fibulina-1, fibulina-2 y fibulina-5. Los autores concluyeron que, en las SG tempranas, la red de fibras elásticas aparece marcadamente alterada y las fibrillas recién sintetizadas, ricas en tropoelastina, surgen como una síntesis descoordinada de fibra elástica. Debido a que son finas y desorganizadas, las fibrillas ricas en tropoelastina no funcionan como fibras elásticas normales. Estos hallazgos ayudan a esclarecer el mecanismo patogénico por el cual se produce la laxitud en las SG (Wang et al. 2015).

Tratamiento

Las striae distensae suponen un desafío considerable en cuanto a su tratamiento. Rara vez desaparecen sin intervención. Incluso con intervención, la mejoría, en lugar de la resolución completa, es un objetivo más realista. Los mejores resultados se obtienen al tratar las SD en la fase temprana. Una vez que las SD alcanzan una fase madura y estática, son significativamente más resistentes al tratamiento.

Se han comunicado diversas modalidades terapéuticas para tratar o prevenir las SD. Entre ellas figuran la láserterapia (Cho et al. 2006; Belo and Arceo-Cruz 2009; Alexiades-Armenakas et al. 2011), la fototerapia (Sadick et al. 2007), los peelings químicos (Mazzarello and Farace 2012), la inducción percutánea de colágeno (Aust et al. 2010), la lipólisis láser (Freedman 2010), las técnicas de radiofrecuencia (Suh et al. 2007) y la microdermoabrasión (Abdel-Latif and Albendary 2008). No se ha propuesto ninguna terapia única que erradique por completo estas lesiones (véanse también los capítulos siguientes: “Láseres no ablativos para las estrías”, de este volumen; “Administración transepidérmica de fármacos mediante métodos ablativos (láseres y radiofrecuencia)”, de este volumen).

Incluso cuando los procedimientos están indicados, el tratamiento tópico se considera el más utilizado y puede emplearse antes de los procedimientos o asociarse a ellos (Kelekci et al. 2011). Un artículo reciente evaluó la evidencia sobre el uso de tratamientos tópicos para las SD. Los autores revisaron la literatura publicada en inglés desde 1980 en adelante (Kelekci et al. 2011). Los productos se categorizaron según sus mecanismos de acción, incluidos los que actúan estimulando la producción de colágeno, aumentando la elasticidad y mejorando la proliferación celular, y aquellos con propiedades antiinflamatorias y de rehidratación. Los resultados mostraron que hay pocos estudios (n = 11) que investiguen la eficacia de los tratamientos tópicos en el manejo de las SD. Las cremas Trofolastin y Alphastria demostraron evidencia de nivel 2 de resultados positivos para su uso profiláctico en las SD. Además, la tretinoína utilizada terapéuticamente mostró resultados variables, mientras que la manteca de cacao y el aceite de oliva no demostraron ningún efecto. En general, hubo una clara falta de evidencia para cada formulación tópica. La mayoría de los productos tópicos no mencionaron su efecto en las SD tempranas frente a las etapas posteriores (striae rubrae frente a striae albae) ni su papel tanto en la prevención como en el tratamiento. En conclusión, no existe ninguna formulación tópica que haya demostrado ser la más eficaz para erradicar o mejorar las SD. Se requiere un enfoque estructurado en la identificación y el manejo dirigido de los síntomas y signos con el tópico adecuado. Son necesarios ensayos controlados aleatorizados para evaluar la eficacia de los productos tópicos en el tratamiento y la prevención de las distintas etapas de las SD (Ud-Din et al. 2016).

Láseres y dispositivos lumínicos

El láser de colorante pulsado (LCP) activado por lámpara de destello de 585 nm a bajas densidades de energía se utiliza habitualmente para tratar los vasos sanguíneos dilatados de las striae rubra. Se ha comunicado un aumento de la cantidad de colágeno después de una serie de tratamientos con LCP (McDaniel et al. 1996; Alster 1997). El LCP tiene un efecto beneficioso moderado en la reducción del grado de eritema en las striae rubra, pero ningún beneficio aparente en las striae alba. Debido al potencial de efectos adversos, el LCP debe realizarse con extrema precaución en pacientes con tipos de piel Fitzpatrick V–VI. McDaniel et al. realizaron un estudio controlado de 39 pacientes con SD. Las zonas de tratamiento incluyeron abdomen, muslos y mamas. Se utilizaron cuatro protocolos de tratamiento con diferentes tamaños de punto y fluencias. Las SD no tratadas sirvieron de control. Los resultados se midieron mediante análisis subjetivo, perfilometría de sombras y análisis histológico. Se comunicó una reducción significativa del sombreado cutáneo en los pacientes con SD en todos los protocolos en comparación con los controles. Además, la elastina recuperó su apariencia normal en las SD tratadas con LCP de baja fluencia (McDaniel et al. 1996; Hernández-Pérez et al. 2002).

La luz pulsada intensa (LPI), caracterizada por una lámpara de destello filtrada no coherente con un espectro de banda ancha (515–1200 nm), ha demostrado sustituir la elastosis dérmica por neocolágeno, mejorando así la apariencia de las SD maduras después de una serie de tratamientos (Zelickson et al. 2004).

Los dispositivos de radiofrecuencia (RF) producen calor que convierte la corriente eléctrica en energía térmica dispersada uniformemente a distintas profundidades tisulares. Aumentan la producción de colágeno al inducir la expresión de ARNm de colágeno tipo I (Manuskiatti et al. 2009).

El Nd:YAG de 1064 nm de pulso largo es un tratamiento no ablativo para las arrugas faciales, y se ha comunicado un aumento del colágeno dérmico después del tratamiento. También tiene una gran afinidad por los objetivos vasculares, lo que lo convierte en una modalidad útil en el tratamiento de las SR. El láser Nd:YAG de 1064 nm puede utilizarse con seguridad, incluso en pacientes con tipos de piel oscura (Goldman et al. 2008).

El láser excímero de xenón-cloruro (XeCl) de 308 nm, utilizado en psoriasis, vitíligo e hipopigmentación posinflamatoria, se ha empleado para repigmentar las SD. Las biopsias posteriores al tratamiento mostraron un aumento del pigmento melánico, hipertrofia y un mayor número de melanocitos; sin embargo, no lograron demostrar ninguna mejoría en la atrofia cutánea (Goldberg et al. 2003, 2005). Alexiades-Armenakas et al. realizaron un ensayo aleatorizado controlado de 31 pacientes con SD. Las lesiones se asignaron al azar mediante asignación alterna para recibir tratamiento o no. Los tratamientos se realizaron a intervalos quincenales hasta un máximo de diez; se obtuvo un aumento del 75 % en las mediciones colorimétricas respecto al valor inicial o una corrección visual del 100 % de la pigmentación. Las medidas de resultado incluyeron la corrección del pigmento evaluada visualmente en comparación con el control por tres observadores enmascarados y los niveles de pigmentación cutánea medidos con un colorímetro. Se identificó una mejora estadísticamente significativa de la pigmentación en las SD tratadas frente a los controles emparejados por localización. También se comunicaron mejores niveles visuales de pigmentación en comparación con los controles, pero esta disminuyó hacia el valor inicial a los 6 meses. Las asignaciones alternas en este estudio se mantuvieron enmascaradas al tratamiento. El sesgo de desgaste puede ser otra preocupación, ya que no se informa de cuántos pacientes se incluyeron en el análisis final (Alexiades-Armenakas et al. 2004).

Los láseres ablativos, como el láser de CO₂ de 10 600 nm de pulso corto, provocan la vaporización epidérmica y la coagulación de la dermis subyacente. Presentan riesgo de hiperpigmentación, especialmente en personas con piel oscura (Alster and Lupton 2002; Lee et al. 2010). La fototermólisis fraccional (FF) se desarrolló para superar los efectos adversos asociados al rejuvenecimiento con láser ablativo tradicional y la baja eficacia de los láseres no ablativos (Lee et al. 2010; Geronemus 2006).

El rejuvenecimiento con láser fraccional puede administrarse en modo ablativo o no ablativo. Estos dispositivos láser generan energía láser enfocada que se aplica en un patrón de microarrays, produciendo pequeñas columnas de destrucción tisular en la epidermis y la dermis, denominadas zonas microscópicas de tratamiento (ZMT), con islas intermedias de tejido sano. Dentro de estos conos de destrucción se produce la inducción de la remodelación tisular y la síntesis de nuevo colágeno y fibras elásticas. El tejido sano circundante no afectado actúa como andamiaje estructural y proporciona soporte nutricional a las zonas tratadas, ofreciendo la ventaja de tiempos de cicatrización significativamente reducidos (Fisher and Geronemus 2005). La diferencia entre la FF ablativa y la no ablativa radica en el grado variable de vaporización de las columnas de tejido (ablativa) frente a la lesión térmica con restos necróticos epidérmicos residuales (no ablativa). La técnica no ablativa logra solo una eficacia mínima y requiere múltiples sesiones de tratamiento durante un periodo prolongado, mientras que la técnica ablativa fraccional ofrece una eficacia superior, aunque con más molestias, eritema postoperatorio y tiempo de recuperación (Suh et al. 2007).

Los dispositivos de rejuvenecimiento con láser fraccional demuestran una eficacia superior a otras modalidades de tratamiento para el fotorrejuvenecimiento y han resultado especialmente eficaces para las cicatrices de acné, las arrugas faciales profundas y las cicatrices atróficas. Dada la similitud clínica e histológica de las estrías con la cicatrización dérmica característica de estas afecciones, teóricamente podrían lograrse resultados comparables en las SD. El láser de dióxido de carbono, CO₂, ablativo fraccional de 10 600 nm ha demostrado ser muy eficaz tanto para el rejuvenecimiento cutáneo como para el tratamiento de las cicatrices atróficas debido a su capacidad para estimular la regeneración y remodelación del colágeno y la elastina. Además, se ha documentado que el láser de CO₂ fraccional induce neocolagénesis en mayor medida que los láseres no ablativos (Rahman et al. 2009).

Debido al alto riesgo de alteraciones pigmentarias en las pieles étnicas, el uso del láser de CO₂ en pacientes con fototipos IV–VI se ha desaconsejado en gran medida; sin embargo, cuando se utiliza con la precaución adecuada, parece que los sistemas de CO₂ fraccionado son seguros y eficaces para el tratamiento de las SD sin un aumento apreciable del riesgo de hiperpigmentación posinflamatoria (HPI).

La terapia combinada puede ser el futuro para tratar las SD. Múltiples enfoques simultáneos pueden permitir el uso de fluencias más bajas, disminuyendo en última instancia los efectos adversos. El cumplimiento estricto de los parámetros del láser y la estandarización de las fotografías serán esenciales para garantizar resultados válidos. Aunque teóricamente podría utilizarse una variedad de dispositivos energéticos en combinación, solo se han realizado unos pocos estudios con potencia estadística suficiente, por lo que es difícil decir qué combinación ocupará un lugar destacado (Aldahan et al. 2016).

Experiencia de los autores

En nuestra práctica diaria, tanto las striae rubra como las striae alba, localizadas en distintas zonas del cuerpo, se han tratado con láser de CO₂ fraccional (UltraPulse, Deep FX) durante los últimos 5 años. Durante este periodo, hemos documentado el tratamiento de 500 pacientes brasileños (tipos de piel Fitzpatrick III a V) con SD que fueron seguidos durante 2 años.

Para el tratamiento, se aplicó lidocaína tópica asociada con crema de tetracaína sobre la piel 20–60 min antes de la láserterapia. El tratamiento consiste en aplicar dos pasadas de láser. La primera pasada se realizó sobre las SD con un patrón lineal, energía de 5–20 mJ, densidad del 5–15 %, con pulsos únicos. La segunda pasada se realizó con un patrón cuadrado, energía de 2,5–10 mJ, densidades del 5–15 %, con pulsos únicos. Esta segunda pasada se realizó no solo sobre las SD, sino también alrededor de ellas. Se aconsejó a los pacientes lavar suavemente la zona, aplicar una crema cicatrizante dos veces al día durante 2 semanas y evitar la exposición solar durante 3 semanas. Transcurrido este periodo, se les indicó utilizar protector solar tópico químico y físico.

Los resultados clínicos se evaluaron 3 meses y 2 años después del tratamiento mediante un software de imágenes que cuantifica el volumen de las SD antes y después del tratamiento a través de una superposición de las imágenes previas y posteriores.

Tres meses después del tratamiento, el 100 % de los pacientes había mejorado. Entre ellos, el 15 % se consideró una mejoría excelente, el 65 % una mejoría buena y el 20 % una mejoría moderada. Estos resultados se mantuvieron durante los 2 años de seguimiento (Figs. 1, 2, 3, 4 y 5).

Los mejores resultados se lograron en las striae rubra, en comparación con las striae alba, y en las SD localizadas en las mamas. La segunda región anatómica con buenos resultados fue el abdomen y, después, los muslos.

El grado de satisfacción de los pacientes se consideró excelente en el 10 % y muy bueno en el 90 %.

La hipercromía posinflamatoria fue un efecto secundario transitorio. Para evitar la discromía, recomendamos el uso de densidades bajas.

Conclusión

Las striae distensae son una entidad dermatológica frecuente y bien reconocida que afecta a pacientes de todas las edades, sexos y etnias. Rara vez ocasionan problemas médicos importantes, pero pueden tener un profundo impacto psicológico en los pacientes afectados. Existen muchas modalidades terapéuticas para el tratamiento y la prevención; sin embargo, las striae distensae siguen siendo un desafío para la dermatología. El tratamiento con láser puede ser una buena opción cuando lo realizan expertos. El láser de CO₂ fraccional puede aportar resultados muy buenos, pero deben ajustarse los parámetros adecuados según el dispositivo. La densidad baja es un parámetro importante para evitar efectos secundarios.

Referencias